Kompendium wiedzy na temat badań krwi

Przygotowałem dla Ciebie materiał, który przyda się każdemu. Zapraszam do lektury.

 

Pamiętaj! Wyniki badań należy skonsultować z lekarzem.

 

Pakiety badań to propozycja dla osób, które chcą w sposób świadomy i zindywidualizowany zadbać o swoje zdrowie, sylwetkę, kondycję i samopoczucie. Poniższe badania wskazane są m.in. osobom, które planują wizytę u dietetyka – ich wyniki pomogą w dobraniu właściwej diety. Będą one również przydatne dla tych, którzy myślą o zintensyfikowaniu aktywności fizycznej. Prawidłowe wyniki badań dają „zielone światło”, nieprawidłowe stanowią ostrzeżenie i wskazują na potrzebę konsultacji lekarskiej.

Poniższe badania to zestaw umożliwiający poszerzoną ocenę stanu zdrowia, sprawności metabolizmu, jak i potencjalnych zaburzeń endokrynologicznych. Obejmuje również diagnostykę anemii z niedoboru żelaza, bądź witamin oraz celiakii. Oznaczenia CRP oraz żelaza i ferrytyny uzupełniają informacje uzyskane w morfologii krwi. Podwyższone stężenie białka CRP świadczy o istniejącym w organizmie stanie zapalnym, który powinien być wyeliminowany przed rozpoczęciem diety czy wzmożonej aktywności fizycznej. Obniżone poziomy żelaza i ferrytyny wskazują na ryzyko rozwoju anemii syderopenicznej. Niedobór kwasu foliowego lub witaminy B12 (częsty u osób z chorobami przewodu pokarmowego lub stosujących dietę wegetariańską lub wegańską) prowadzić może do tzw. niedokrwistości megaloblastycznej. Poziom elektrolitów (sodu i potasu) jest istotny w ocenie wydolności serca u osób z zaburzeniami krążenia i funkcji nerek oraz aktywnych fizycznie osób zdrowych. Zaburzenia przemian węglowodanów powodują zmiany stężeń glukozy i insuliny na czczo, które wskazywać mogą na stan przedcukrzycowy lub nawet cukrzycę. Na podstawie wyników tych dwóch parametrów wyliczyć można tzw. wskaźnik HOMA-IR, informujący o insulinooporności. Ze wzrostem wartości tego wskaźnika rośnie ryzyko rozwoju cukrzycy. Poziom glukozy we krwi na przestrzeni 3 miesięcy poprzedzających badanie ocenić można na podstawie odsetka hemoglobiny glikowanej. Wyniki lipidogramu pozwalają na ocenę metabolizmu tłuszczów. Wśród parametrów tego badania znajdziemy cholesterol całkowity, cholesterol LDL, nie-HDL oraz trójglicerydy – powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych oraz cholesterol HDL, mający udział w zmniejszaniu tego ryzyka. Do zaburzeń funkcji naczyń prowadzić też może podwyższony poziom kwasu moczowego. Jego skutkiem jest też dna moczanowa. Zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi może być wynikiem zaburzeń metabolicznych, skutkiem diety bogatej w puryny (mięso, podroby, owoce morza) i produkty zawierające syrop glukozowo-fruktozowy, jak i nadużywania alkoholu. Głównym narządem odpowiadającym za przemiany metaboliczne m.in lipidów, cukrów i białek jest wątroba. Pełni ona również funkcję detoksykującą. Próby wątrobowe pomogą ocenić kondycję tego organu. W oczyszczaniu organizmu istotną rolę pełnią też nerki. Od ich sprawności zależy również dobrostan serca i kości. Oznaczenie kreatyniny (wraz z wyliczeniem wskaźnika eGFR) pozwala na wykrycie niewydolności tego narządu. W pakiecie znalazło się też oznaczenie autoprzeciwciał anty-tTG w kasie IgA. Jest to wstępny test w diagnostyce celiakii, służący również do monitorowania leczenia tego schorzenia. Zdiagnozowana celiakia oraz nieceliakalna nadwrażliwość na gluten to jedyne bezwględne wskazania do eliminacji glutenu z diety. Poszczególne narządy i układy budujące nasze ciało nie funkcjonują w oderwaniu od siebie. Nad ich spójnym działaniem czuwają systemy nerwowy i hormonalny. Hormony uwalniane przez tarczycę zapewniają odpowiednie tempo przemiany materii, więc zaburzenia funkcji tego gruczołu mogą prowadzić do niewytłumaczalnych innymi względami zmian masy ciała (zarówno nagłego tycia, jak i chudnięcia). Podstawowym badaniem obrazującym funkcję tarczycy jest TSH. Ocena poziomów wolnych frakcji hormonów tarczycy (fT3 i fT4) przydatna być może przy podejrzeniu innych niż pierwotne przyczyn chorób tarczycy (np. drugorzędowa niedoczynność/nadczynność tarczycy) oraz u pacjentów z chorobliwą otyłością oraz tych leczonych z powodu chorób tarczycy. Autoprzeciwciała anty-TPO w znacznie podwyższonym mianie (500-kilka tysięcy) świadczyć mogą o autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy w chorobie Hashimoto. Przeciwciała przeciw tyreoglobulinie (anty-TG) mogą być wykrywane w chorobie Hashimoto, jak i w innych chorobach tarczycy. Innym hormonem regulującym przemiany metaboliczne jest kortyzol. Nazywany hormonem stresu, stymuluje reakcję organizmu na zagrożenie („walcz lub uciekaj”). Jego chronicznie podwyższony poziom (np. w związku ze stresem lub przewlekłym stanem zapalanym) może prowadzić do zwiększenia masy ciała, zaburzać funkcjonowanie układu odpornościowego, a nawet zwiększać ryzyko rozwoju nowotworów, alergii pokarmowych, zaburzeń żołądkowo-jelitowych i chorób autoimmmunologicznych. Odczucia głodu i sytości są też kontrolowane przez liczne hormony produkowane obwodowo, m.in. przez komórki tkanki tłuszczowej. Jednym z nich jest leptyna, nazywana hormonem sytości. U osób z nadwagą i otyłością może dojść do wytworzenia stanu oporności na leptynę, w którym pomimo obecności tego hormonu w dużym stężeniu nie pełni on swych funkcji – nie hamuje apetytu. W pakiecie znalazło się też oznaczenie witaminy D3. Ta witamina-hormon jest niezbędna dla mocnych kości, ale ma swój udział również w regulacji funkcji układu odpornościowego, wpływa też na samopoczucie. Wyniki badań należy zawsze konsultować z lekarzem.

 

Morfologia krwi (pełna)

Jakościowa i ilościowa ocena składu i morfologii  krwi obwodowej,  krwinek: czerwonych (erytrocytów), białych (leukocytów) oraz płytek krwi (trombocytów).

Glukoza

Glukoza. Oznaczenie stężenia glukozy we krwi służy do oceny metabolizmu węglowodanów. Jest podstawowym badaniem w rozpoznawaniu i monitorowaniu  leczenia cukrzycy.

Elektrolity (Na, K)

Elektrolity (sód, potas). Diagnostyka równowagi wodno-elektrolitowej i diagnostyka zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

Lipidogram (CHOL, HDL, nie-HDL, LDL, TG)

Lipidogram – ilościowa ocena frakcji cholesterolu i trójglicerydów, przydatna w diagnostyce dyslipidemii oraz w ocenie ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.

Próby wątrobowe (ALT, AST, ALP, BIL, GGTP)

Próby wątrobowe. Oznaczenie wartości parametrów wątroby (enzymów wątrobowych i bilirubiny) przydatne w diagnostyce  chorób wątroby i dróg żółciowych.

Kreatynina

Kreatynina. Oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi jest przydatne w diagnostyce funkcji nerek i chorób przemiany materii.

Kwas moczowy

Kwas moczowy. Pomiar stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi, przydatny w badaniu  diagnostyki dny moczanowej i monitorowaniu chorób rozrostowych.

Żelazo

Żelazo. Pomiar stężenia żelaza w surowicy krwi, przydatny  w diagnostyce niedoborów i nadmiaru żelaza.

Ferrytyna

Kliniczna ocena zapasów żelaza w organizmie.

CRP, ilościowo

CRP ilościowo. CRP (białko C-reaktywne), jest tzw. białkiem ostrej fazy, szybkim wskaźnikiem (4-8 godzin) uszkodzeń tkanek w wyniku zapalenia, infekcji, itp.

TSH

TSH. Oznaczenie stężenia TSH (hormon tyreotropowy, tyreotropina) jest najczulszym badaniem wykrywającymi zaburzenia czynności tarczycy (łącznie z zaburzeniami bezobjawowymi).

FT4

Kliniczna ocena stanu czynnościowego tarczycy – diagnostyka i monitorowanie leczenia chorób tarczycy.

FT3

Kliniczna ocena stanu czynnościowego tarczycy – diagnostyka i monitorowanie leczenia chorób tarczycy.

anty-TPO

Diagnostyka chorób autoimmunologicznych tarczycy. Diagnostyka ryzyka  chorób tarczycy i innych patologii. Diagnostyka aktualnego stanu metabolicznego tarczycy.

anty-TG

Diagnostyka chorób autoimmunologicznych tarczycy. Diagnostyka aktualnego stanu metabolicznego tarczycy. Monitorowanie leczenia raka tarczycy – weryfikacja oznaczeń tyreoglobuliny i wykrywanie wznowy choroby.

Witamina B12

Diagnostyka i leczenie niedoborów witaminy B12. Diagnostyka i leczenie chorych na anemię. Diagnostyka i leczenie zaburzeń neurologicznych.

Kwas foliowy

Diagnostyka i leczenie chorych na niedobory kwasu foliowego. Diagnostyka i leczenie chorych na anemię.

Hemoglobina glikowana

Hemoglobina glikowana. Oznaczenie przydatne w monitorowaniu  wyrównania glikemii u chorych na cukrzycę.

Insulina

Insulina. Pomiar stężenia insuliny przydatny w diagnostyce insulinooporności i rozpoznawaniu nowotworu  wydzielającego insulinę (insulinoma).

Witamina D metabolit 25(OH)

Ocena poziomu całkowitej 25-hydroksy witaminy D – witaminy 25(OH)D, przydatna  w przebiegu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym chorób metabolicznych tkanki.

Kortyzol

Kortyzol. Diagnostyka różnicowa zaburzeń stężeń kortyzolu. Rozpoznawanie niedoczynności i nadczynności kory nadnerczy.

Leptyna

Leptyna. Oznaczenie stężenia leptyny w krwi, przydatne w diagnostyce zaburzeń miesiączki na tle otyłości, funkcji rozrodczych i otyłości.

P/c. p .transglutaminazie tkankowej (anty-tGT) w kl. IgA met. ELISA

Oznaczenie przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) w klasie IgA metodą ELISA w surowicy, przydatne w diagnostyce celiakii i nietolerancji glutenu.

 

 

Poniżej rozwinięcie i omówienie szczegółowe

 

Morfologia krwi

Krótko o badaniu

Jakościowa i ilościowa ocena składu i morfologii  krwi obwodowej,  krwinek: czerwonych (erytrocytów), białych (leukocytów) oraz płytek krwi (trombocytów). Morfologia krwi pełna (tzw. morfologia 5 diff.) obejmująca analizę pięciu frakcji leukocytów. Podstawowe badanie krwi o zastosowaniu profilaktycznym i diagnostycznym.

Więcej informacji

Morfologia krwi (pełna) – morfologia 5 diff., jest badaniem, pozwalającym na ogólną ocenę układu czerwonokrwinkowego, białokrwinkowego i płytek krwi. Parametry opisujące układ czerwonokrwinkowy (erytrocyty, hematokryt, wskaźniki czerwonokrwinkowe, RDW) umożliwiają wstępne rozpoznanie niedokrwistości i ich różnicowanie,  m.in. ze względu na wielkość krwinek (mikro-, normo-, makrocytowe), stopień zawartości hemoglobiny (niedobarwliwe, normobarwliwe) oraz stopień anizocytozy (RDW). Badanie przydatne również w monitorowaniu leczenia niedokrwistości, w ocenie stopnia utraty krwi po krwotokach oraz istotne dla podstawowej analizy erytropoetycznej funkcji szpiku.

Parametry opisujące układ białokrwinkowy (leukocytoza całkowita, automatyczny „rozmaz” z rozróżnieniem neutrofili, limfocytów, monocytów, eozynofili, bazofili) pozwalają na wstępną diagnostykę niedoborów odporności, stanów zapalnych, infekcji, chorób rozrostowych szpiku i układu limfatycznego (białaczki szpikowe i limfatyczne) oraz zaburzeń funkcjonowania szpiku (m.in. zespoły mielodysplastyczne). Ocena funkcji płytek oraz charakteryzujących je parametrów (MPV, PDW, P-LCR) jest przydatna w rozpoznawaniu stanów z nieprawidłową liczbą płytek oraz ich anizocytozą (diagnostyka krwawień lub stanów zakrzepowych).

Morfologia krwi (pełna) – opis parametrów:
LEUKOCYTY (ang. White Blood Cells, WBC) – liczba krwinek białych, podstawowy parametr określający bezwzględną liczbę krwinek białych we krwi, wyrażany w tys./μL. Obejmuje  rozdział krwinek białych na 3 grupy.
ERYTROCYTY (ang. Red Blood Cells, RBC) – liczba krwinek czerwonych, parametr określający bezwzględną liczbę erytrocytów we krwi, wyrażany w mln/μL.
HEMOGLOBINA (ang. Hemoglobin concentration, HGB) – stężenie hemoglobiny we krwi, parametr określający w g/dl (mmol/l) całkowite stężenie wszystkich form hemoglobiny we krwi pełnej.
HEMATOKRYT (ang. Hematocrit) – parametr oznaczający wyrażoną procentowo frakcję objętościową erytrocytów w pełnej krwi.
Wskaźniki czerwonokrwinkowe: 
MCV
 (ang. Mean Corpuscular Volume) – średnia objętość krwinki (SOK),
MCH (ang. Mean Corpuscular Hemoglobin) – średnia masa hemoglobiny w krwince (SWH),
MCHC (ang. Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) – średnie stężenie hemoglobiny w krwince (SSH),
RDW (ang. Red-cell Distribution Width) – wskaźnik zmienności objętości krwinek czerwonych. Bardzo często nazywany wskaźnikiem anizocytozy, użyteczny klinicznie wskaźnik będący matematyczną miarą rozkładu objętości erytrocytów. Może być wyznaczany przy użyciu dwóch alternatywnych algorytmów, wobec czego zróżnicowanie krwinek może być wyrażone jako odchylenie standardowe – SD (wyrażane w femtolitrach – fL) lub współczynnik zmienności – CV (SD wyrażone jako odsetek MCV) rozkładu objętości RBC.
PŁYTKI KRWI
PLT (ang. Platelets) – liczba płytek krwi, parametr określający bezwzględną liczbę płytek krwi, wyrażany w tys/μL,
MPV (ang. Mean Platelet Volume) – średnia objętość płytki krwi,
PDW (ang. Platelet Distribution Width) – wskaźnik zmienności objętości płytek krwi analogiczny dla RDW charakteryzującego krwinki czerwone,
PCT (ang. Plateletcrit) – tzw. hematokryt płytkowy,
P-LCR (ang. Platelet-Large Cell Ratio) – wskaźnik tzw. dużych płytek (objętość >12 fL).

Przygotowanie do badania

Badanie wykonywane na czczo. Zaleca się, aby ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Wysiłek fizyczny, posiłek.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Niektóre zmiany w podstawowych parametrach: 
Leukocyty:

zwiększona liczba: zakażenia, urazy, stany zapalne, białaczki szpikowe, białaczki limfatyczne;
zmniejszona liczba: leki, promieniowanie, zespoły mielodysplastyczne, mielofibroza, zakażenia wirusowe (np. EBV, CMV, HSV, parvowirus B19), zakażenia bakteryjne (niektóre), przerzuty nowotworowe do szpiku. 
Erytrocyty, hemoglobina, hematokryt:

zwiększona liczba: czerwienica prawdziwa, niedotlenienie, odwodnienie; zmniejszone liczba: nagłe, duże utraty krwi, niedokrwistości, choroby nerek, osteomielofibroza, przerzuty nowotworowe do szpiku. 
MCV, MCH:

wzrost wielkości: niedokrwistości makrocytowe, w wyniku suplementacji żelazem w niedokrwistości z niedoboru żelaza;
obniżenie wielkości: niedokrwistości mikrocytowe i niedobarwliwe.
MCHC:
wzrost wielkości: wrodzona sferocytoza, odwodnienie hipertoniczne; obniżenie wielkości: niedobór żelaza, wit.B6; 
Płytki krwi:

zwiększona liczba: stany zapalne, infekcje, nowotwory, przewlekła białaczka szpikowa, niedokrwistości; zmniejszona liczba: wrodzona hipoplazja megakariocytów, posocznica, DIC, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zepół hemolityczno-mocznicowy, leki, zakażenia wirusowe, niedobór poprzetoczeniowy, przerzuty do szpiku, osteomielofibroza.

 

 

Glukoza

Krótko o badaniu

Glukoza. Oznaczenie stężenia glukozy we krwi służy do oceny metabolizmu węglowodanów. Jest podstawowym badaniem w rozpoznawaniu i monitorowaniu  leczenia cukrzycy. Wykorzystywane w identyfikacji zaburzeń tolerancji węglowodanów oraz metabolizmu węglowodanów  w chorobach wątroby, trzustki, w akromegalii, w nadczynności kory nadnerczy i w trakcie leczenia steroidami.

Więcej informacji

Testy znaczenie:

Podstawowym wskazaniem do oznaczeń stężenia glukozy są: profilaktyka, rozpoznanie i monitorowanie leczenia cukrzycy. Badanie wykonuje się w celu rozpoznania nieprawidłowej glikemii (poziom glukozy we krwi)  na czczo lub nieprawidłowej tolerancji glukozy (patrz: Test obciążenia glukozą). Przynajmniej raz w roku, badanie powinno być wykonywane u osób z grup podwyższonego ryzyka rozwoju cukrzycy, tj. w przypadku:

  • otyłości i małej aktywności fizycznej
  • rodzinnie występującej cukrzycy
  • nieprawidłowości w badaniach glikemii na czczo lub w testach tolerancji glukozy
  • hiperlipidemii
  • nadciśnienia
  • przebytej cukrzycy ciążowej
  • urodzenia dziecka o wadze powyżej 4 kg,
  • zaawansowanego wieku.

Wskazaniami do wykonania są również: objawy cukrzycy, podejrzenie hipoglikemii, śpiączka o niejasnej przyczynie, różnicowanie glukozurii (obecność glukozy w moczu) pochodzenia nerkowego. Na podstawie oznaczenia glukozy w osoczu krwi cukrzyca jest rozpoznawana, gdy:

  • w przygodnej próbce (badanie wykonane o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory ostatniego posiłku)  – wynik oznaczenia glukozy przekracza  200 mg/dl lub
  • w próbce pobranej na czczo – wynik oznaczenia glukozy przekracza 126 mg/dl.

Kontrola nad homeostazą glukozy sprawowana jest przez układ hormonalny: insulina/glukagon, glikokortykosteroidy, adrenalina, hormon wzrostu. Stąd badanie poziomu glukozy stosowane jest również  do oceny metabolizmu węglowodanów w chorobach wątroby, w akromegalii, w nadczynności kory nadnerczy i w trakcie leczenia steroidami.

Próg nerkowy glukozy (stężenie w krwi, powyżej którego glukoza nie jest wchłaniana na drodze cewkowego wchłaniania zwrotnego w nerkach) wnosi ok. 180 mg/dl (10 mmol/l); stężenie wyższe prowadzi do  glukozurii (obecności glukozy w moczu).

Przygotowanie do badania

Badanie wykonywane na czczo. Zaleca się, aby ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Krew pobrana po posiłku, nieodpowiednia dieta, za długi czas przechowywania próbki (w przypadku braku inhibitora glikolizy).

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wzrost stężenia: (hiperglikemia) upośledzona tolerancja glukozy, różne typy cukrzycy, zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy.

Obniżone stężenie: (hypoglikemia) przedawkowanie insuliny lub doustne leki przeciwcukrzycowe, niedobór hormonów hiperglikemizujących,  insulinoma (guz insulinowy).

 

 

Elektrolity (Na, K)

Krótko o badaniu

Elektrolity (sód, potas). Diagnostyka równowagi wodno-elektrolitowej i diagnostyka zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

Więcej informacji

Elektrolity:  kationy sodowy (Na+) i potasowy (K+), są najważniejszymi jonami osocza wpływającymi bezpośrednio na utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej ustroju.

Wskazaniem do oznaczania elektrolitów jest m.in. podejrzenie zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej lub kwasowo-zasadowej (Elektrolity w szerszym ujęciu), znaczna utrata płynów, niewydolność nerek, zaburzenia funkcjonowania kory nadnerczy, zaburzenia pracy serca, utrata przytomności.

Wskazaniem do oznaczeń sodu (Na+) we krwi są: choroby nerek, nadciśnienie, obrzęki, zaburzenia pragnienia, zaburzenia funkcjonowania kory nadnerczy, nadmierna podaż sodu, stany z zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, duża utrata płynów.
Wskazaniem do oznaczeń stężeń potasu (K+) są zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie, stany przebiegające z kwasicą lub zasadowicą, ostra i przewlekła niewydolność nerek, leczenie diuretykami pętlowymi np. furosemidem, długotrwałe biegunki i wymioty, przyjmowanie soli potasu i cukrzyca.
Porównaj: Sód, badanie 12, Potas, badanie 13.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Potas: czas przechowywania
krwi pełnej powyżej 1 godziny, przechowywanie krwi w temp. około 4 °C
(zwiększa stężenie potasu), hemoliza, preparaty potasu; pompowanie przy ucisku
stazy


Sód:
antykoagulant zawierający sól sodową lub potasową.


Sód:
  antykoagulant
zawierający sól sodową lub potasową.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Zwiększone stężenie sodu (hipernatremia): diureza osmotyczna, , biegunka u dzieci, hipodypsja, utrata wody przez skórę i drogi oddechowe, pierwotny hiperaldosteronizm, zespół Cushinga, dializoterapia.

Obniżone stężenie sodu (hiponatremia): niewydolność nerek, niedobory mineralokortykosteroidów, zasadowica metaboliczna, diureza osmotyczna,  wymioty, biegunka,  zapalenie trzustki, nadużycie diuretyków pętlowych, niedobór glikokortykosteroidów, niedoczynność tarczycy, leki, nieadekwatne wydzielanie ADH, niewydolność serca, w marskości wątroby,  nadmierna utrata  z potem

Zwiększone stężenie potasu
(hiperkalemia): nadmierne uwalnianie z komórek (rozległe oparzenia, hemoliza, mioliza), kwasica, niedotlenienie, ostra i przewlekła niewydolność nerek, niewydolność kory nadnerczy, zbyt duże dawki soli potasu (leki), cukrzyca (kwasica ketonowa).
Obniżone stężenie potasu
(hipokaliemia): długotrwałe biegunki i wymioty, przewlekłe stany zapalne jelit, przewlekłe zapalenie nerek, wrodzone tubulopatie, hiperaldosteronizm, hipomagnezemia, diuretyki pętlowe, leki osmotyczne, niedostateczna podaż potasu, zasadowica metaboliczna, kwasica kanalikowa.

 

 

Lipidogram (CHOL, HDL, nie-HDL, LDL, TG)

Krótko o badaniu

Lipidogram – ilościowa ocena frakcji cholesterolu i trójglicerydów, przydatna w diagnostyce dyslipidemii oraz w ocenie ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.

Więcej informacji

Lipidogram – profil lipidowy – odzwierciedla stan gospodarki lipidowej organizmu, w tym przebieg metabolizmu lipoprotein i cholesterolu. Badanie obejmuje pomiar: całkowitego cholesterolu (CHOL), frakcji lipoprotein HDL (ang. High-density lipoprotein – lipoproteina o wysokiej gęstości), LDL (ang. Low-density lipoprotein– lipoproteiny o niskiej gęstości)  oraz stężenie trójglicerydów. Cholesterol nie-HDL jest parametrem wyliczanym z różnicy stężenia cholesterolu całkowitego i HDL. Odzwierciedla stężenie frakcji lipidów uczestniczących w procesie miażdżycowym. Poza wskazaniami,  lipidogram wykonywany jest w ramach badań kontrolnych. Jest badaniem przesiewowym w ocenie ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak choroba wieńcowa, zawał serca, udar mózgu i miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych itd. Wszystkie parametry pojedynczo uważne są również za czynniki ryzyka miażdżycy i chorób pochodnych. Okresowo badanie powinny wykonywać zwłaszcza osoby z wysokim stężeniem cholesterolu całkowitego i współistniejącymi czynnikami ryzyka miażdżycy, jak: palenie, nadciśnienie czy obciążenie rodzinnie.

Przygotowanie do badania

Badanie wykonywane na czczo. Zaleca się, aby ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00. Zaleca się stosowanie stałej diety w okresie kilku dni poprzedzających badanie.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Dieta, leki obniżające cholesterol, wysokie stężenie bilirubiny, hemoliza.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone stężenie (dotyczy wszystkich parametrów): hiperlipoproteinemie wtórne i pierwotne (stężenia poszczególnych parametrów zależą od typu schorzenia), cukrzyca, leki, nadużywanie alkoholu.

Obniżone stężenie (dotyczy wszystkich parametrów): niewydolność wątroby, stany z przewagą katabolizmu, niedoczynność tarczycy, zespoły złego wchłaniania, gastroenteropatie.

Zobacz także: Cholesterol całkowity, Cholesterol HDL, Cholesterol LDL, Trójglicerydy TG.

 

 

Próby wątrobowe (ALT, AST, ALP, BIL, GGTP)

Krótko o badaniu

Próby wątrobowe. Oznaczenie wartości parametrów wątroby (enzymów wątrobowych i bilirubiny) przydatne w diagnostyce  chorób wątroby i dróg żółciowych.

Więcej informacji

Oznaczenie wielkości parametrów wątroby (enzymów wątrobowych i bilirubiny) jest istotne  w diagnostyce laboratoryjnej chorób wątroby i dróg żółciowych.Termin próby wątrobowe obejmuje badania w surowicy krwi czterech enzymów i bilirubiny. Ich wyniki interpretowane łącznie są przydatne w diagnozowaniu i różnicowaniu chorób wątroby i dróg żółciowych, a także w diagnostyce chorób przewodu pokarmowego (np. zapalenia trzustki) oraz zawału serca. W ramach prób wątrobowych oznacza się bilirubinę oraz aktywność wewnątrzkomórkowych enzymów hepatocytów: ALT (aminotransferazy alaninowej i AST (aminotransferazy asparginianowej)  i enzymów  związanych z nabłonkiem dróg żółciowych:  ALP (fosfatazy zasadowej) i GGTP (gamma-glutamylotranspeptydazy).  Wzrost aktywności ALT i AST może świadczyć o uszkodzeniu komórek wątroby w ostrych i przewlekłych chorobach wątroby, takich jak wirusowe zapalenia wątroby typu B i C, toksyczne uszkodzenie wątroby, marskość wątroby, ale również o niewydolności krążenia, zawale serca,  mononukleozie zakaźnej i hipoksji.  Wzrost aktywności  GGTP i ALP jest istotny w diagnostyce niedrożności dróg żółciowych, cholestazy wątrobowej spowodowanej kamicą żółciową lub nowotworami itd. Więcej informacji zobacz: ALT – badanie 20, AST – badanie 21, ALP – badanie 22, BIL (bilirubina) – badanie 23, GGTP – badanie 26.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo (ze względu na ALT) między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza (wzrost AST).

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: Zapalenie wirusowe wątroby (wirusy hepatotropowe i inne), zapalenia wątroby (polekowe, toksyczne, autoimmunizacyjne i niedokrwienne), cholestaza, marskość wątroby, stłuszczenie wątroby, marskość dróg żółciowych, nowotwór pierwotny wątroby, niedobór alfa-1-antytrypsyny.

 

 

Kreatynina

Krótko o badaniu

Kreatynina. Oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi jest przydatne w diagnostyce funkcji nerek i chorób przemiany materii. Kreatynina jest produktem przemian białka i jednym z głównych związków azotowych we krwi. W praktyce medycznej kreatynina jest sprawdzonym klinicznie wskaźnikiem biochemicznym  stanu nerek. Wynik oznaczenia kreatyniny wydawany jest łącznie z wyliczonym eGFR – szacunkowym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej uwzględniającym charakterystyczne dane pacjenta, stosowanym w badaniach przesiewowych chorób nerek.

Więcej informacji

Oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi. Kreatynina jest produktem przemian metabolicznych białka, stanowiącym obok mocznika jeden z głównych związków azotowych w krwi. W praktyce medycznej kreatynina jest sprawdzonym klinicznie markerem biochemicznym  monitorującym stan nerek. Ilość wydalanej w ciągu doby kreatyniny zależy od masy mięśniowej badanego, płci, ogólnego stanu zdrowia i wieku badanego oraz diety. Stężenie kreatyniny podawane jest w przeliczeniu na kilogram masy ciała.  Stężenie kreatyniny w surowicy jest wykładnikiem czynności nerek – wzrost stężenia odpowiada zmianom przesączania kłębuszkowego (GFR,  z ang. glomerular filtration rate), przy czym zależność stężenia i GFR ma charakter hiperboliczny. Za istotny przyjmuje się wzrost poziomu kreatyniny (ponad górną granicę referencyjną) powodujący obniżenie  GFR o około 50%  (40-60 ml/min/1,73m2). Do wyniku oznaczenia kreatyniny  wynik eGFR dodawany jest automatycznie. eGFR ( ang. estimated glomerular filtration rate) – szacunkowy współczynnik filtracji kłębuszkowej, wyliczany jest na podstawie parametrów charakterystycznych dla pacjenta, jak: wiek, waga, powierzchnia ciała, płeć, rasa, poziom kreatyniny w surowicy.  eGFR jest najlepszym pojedynczym, wczesnym wskaźnikiem funkcji nerek, stosowanym w badaniach przesiewowych, który jednakże nie pozwala na wnioskowanie o przyczynach patologii. Należy ponadto zachowywać ostrożność w interpretacji wyniku eGFR w przypadku osób młodszych niż 18 lat, z nadwagą i rozwiniętą muskulaturą.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza,
wysokie stężenia: bilirubiny, ciał ketonowych, glukozy, kwasu askorbinowego.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny
wzrostu:
ostra
niewydolność nerek, przewlekła niewydolność nerek, wiek, ciąża, cukrzyca, leki.

Przyczyny
obniżenia
:
utrata masy mięśniowej, wiek.

 

 

Kwas moczowy

Krótko o badaniu

Kwas moczowy. Pomiar stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi, przydatny w badaniu  diagnostyki dny moczanowej i monitorowaniu chorób rozrostowych.

Więcej informacji

Pomiar stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi. Kwas moczowy jest końcowym metabolitem przemiany zasad purynowych. Jego stężenie zależy od tempa procesów syntezy i wydalania z organizmu. Nadmierny wzrost stężenia (hiperurykemia) może mieć charakter pierwotny lub wtórny. Pierwotna hiperurykemia rozwija się w wyniku wrodzonych defektów metabolizmu, np. zespół Lescha-Nyhana  (ok. 1% przypadków)  lub zaburzeń sekrecji w kanalikach nerkowych (99% przypadków). Wtórna hiperurykemia  jest konsekwencją zwiększonej podaży niektórych związków w diecie, niedożywienia (wzrost syntezy kwasu moczowego w wyniku nasilonych procesów katabolicznych), zburzeń funkcji nerek, czy masywnego rozpadu komórek w wyniku chemioterapii nowotworów,  szczególnie chłoniaków nieziarniczych,  NHL (ang. non-Hodgkin lymphoma) –  tzw.  ostry zespół  rozpadu guza. Powikłaniami hiperurykemi może być dna moczanowa i uszkodzenie nerek. Patologicznie zmniejszone stężenie kwasu moczowego (hipourykemia) pojawia się w przebiegu zaburzeń metabolicznych np. w ksantynurii lub w wyniku zwiększenia wydzielania nerkowego, np. w zespole niewłaściwego uwalniania wazopresyny,  SIADH (ang. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion) . Może być także spowodowane kombinacją obydwu tych stanów. Wskazaniem do oznaczeń stężenia kwasu moczowego są: diagnostyka i kontrola terapii dny moczanowej, diagnostyka chorób nerek, kontrola przebiegu i leczenia chorób rozrostowych oraz leczenia cyklosporyną.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: atak dny moczanowej, zespół Lesha-Nyhana, zaburzenia funkcji nerek, choroby mieloproliferacyjne, nowotwory, czerwienica prawdziwa, chemioterapia nowotworów, terapia cyklosporyną po transplantacji, głodówka, zatrucia (prowadzące do uszkodzenia kanalików nerkowych, np. metalami ciężkimi), alkohol, diuretyki,  nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc,  leki (np. L-dopa, salicylany w dawce  ponad 3g na dobę).

Przyczyny obniżenia stężenia: ksantynuria, leczenie allopurinolem, choroby wątroby, SIADH, zespół Fanconiego,  AIDS, cukrzyca, nowotwory nerek, leki (np. salicylany w dawce ponad 3g na dobę).

 

 

Żelazo

Krótko o badaniu

Żelazo. Pomiar stężenia żelaza w surowicy krwi, przydatny  w diagnostyce niedoborów i nadmiaru żelaza.

Więcej informacji

Pomiar stężenia żelaza w surowicy krwi . Żelazo (Fe) w organizmie wchodzi w skład: hemoglobiny (67%),  ferrytyny i hemosyderyny (30%)  oraz transferyny,  mioglobiny, cytochromów i katalaz. Ilość żelaza w organizmie zależy od: podaży w pokarmie, wchłaniania w przewodzie pokarmowym,  utraty  w przewodzie  pokarmowym, w drogach rodnych lub moczowych (utrata wraz z komórkami nabłonka)  oraz od rozmieszczenia żelaza w ustroju. Pomiar  stężenia żelaza w surowicy nie zawsze odzwierciedla poziom zapasów pierwiastka w ustroju. Jego stężenie wykazuje dobową zmienność,  nawet do 40%.  Istotny wpływ na wynik badania ma także obecność ostrych stanów zapalnych,  które w rezultacie prowadzą do obniżenia stężenia osoczowego żelaza, przy zachowaniu prawidłowych rezerw. Należy także pamiętać, że zmiany poziomu żelaza w surowicy obserwuje się dopiero w późniejszych etapach niedoboru tego pierwiastka. Stężenie fizjologiczne poziomu żelaza jest zmienne.  Średnie stężenie jest niższe u kobiet niż u mężczyzn, przy czym u kobiet wykazuje zmienność w przebiegu cyklu miesięcznego i spadek w drugiej połowie ciąży. Wraz z wiekiem u obu płci ulega  obniżeniu. U dzieci tuż po urodzeniu jest wyższe niż u dorosłych, potem spada i  między 3. a 7. rokiem życia osiąga poziom charakterystyczny dla dorosłych.Niedobór żelaza w organizmie prowadzi do niedokrwistości  z niedoboru żelaza i może wynikać z niedostatecznej podaży, np. w przypadku diety ubogiej w żelazo, zaburzenia wchłaniania,  okresu intensywnego wzrostu, ciąży lub przy niewyrównanej utracie w następstwie krwawień.Podwyższony poziom żelaza może być konsekwencją przedawkowania preparatów żelaza, hemolizy wewnątrznaczyniowej, chorób wątroby oraz hemochromatozy wrodzonej.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Ze względu na rytm dobowy żelaza należy zachować tę samą porę pobierania krwi.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza zawyża wynik.  Zmienność dobowa stężenia żelaza dochodzi  do 40%. Oznaczenie zakłóca duże stężenia bilirubiny i trójglicerydów.  Czas oddzielenia surowicy od skrzepu nie powinien przekraczać 2 godzin.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu: niedokrwistość hemolityczna, wielokrotne przetoczenia krwi, hemochromatoza, nadmierna podaż (preparaty), niedokrwistość aplastyczna, zespół mielodysplastyczny, uszkodzenie wątroby (np. wirusowe zapalenia wątroby).

Przyczyny obniżenia:  zmniejszona podaż (achlorhydria,  resekcja żołądka, zaburzenia wchłaniania, biegunki), krwawienia z przewodu pokarmowego, dróg moczowych, obfite miesiączki, ostre stany zapalne, choroby przewlekłe (m. in. nowotwory).

 

 

Ferrytyna

Krótko o badaniu

Kliniczna ocena zapasów żelaza w organizmie.

Więcej informacji

Wskazaniem do oceny stężenia ferrytyny w surowicy jest diagnostyka niedoborów żelaza, różnicowanie niedokrwistości i kontrola suplementacji żelazem.

Ferrytyna pełni funkcję magazynu żelaza w organizmie, a jej stężenie odzwierciedla zapasy żelaza  w ustroju.  W wysokich stężeniach występuje w komórkach wątroby, śledziony i szpiku kostnego. Magazynując nadmiar żelaza chroni organizm przed toksycznym wpływem i stanowi rezerwuar dla erytropoezy. Jest najlepszym parametrem oceny niedoborów tego pierwiastka – redukcja poziomu żelaza jest jedyny stanem wiążącym się z obniżeniem poziomu ferrytyny. Wzrost poziomu ferrytyny jest w mniejszym stopniu  zależny od stężenia żelaza, gdyż ferrytyna, jako białko ostrej fazy, wzrasta nieswoiście w stanach zapalnych, w przebiegu infekcji, w chorobach nowotworowych i zaburzeniach funkcji wątroby. Spadek poziomu ferrytyny odnotowuje się w niedokrwistości z niedoboru żelaza oraz w utajonym niedoborze żelaza. Podwyższone wartości tego parametru występują w chorobach (uszkodzeniu) wątroby, w  hemochromatozie lub nieefektywnej erytropoezie, przedawkowaniu żelaza, po przetoczeniach krwi.Pomiar ferrytyny jest istotny: w rozpoznawaniu  niedoboru i nadmiaru żelaza, w monitorowaniu wyrównywania poziomu żelaza i u osób zagrożonych przeładowaniem żelaza;  w różnicowaniu anemii z niedoboru żelaza od anemii o innej etiologii;  w wykrywaniu zaniku rezerw żelaza w stanie poprzedzającym anemię oraz u chorych dializowanych.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Interferencje przeciwciał heterofilnych, HAMA.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: przeładowanie organizmu żelazem
(niedokrwistość aplastyczna, zespoły mielodysplastyczne, liczne transfuzje
krwi), hemochromatoza, przedawkowanie preparatów żelaza, ostre stany zapalne,
nowotwory, marskość wątroby i uszkodzenie komórek parenchymalnych wątroby,
terapia erytropoetyną
(EPO), ciąża.

Przyczyny obniżenia stężenia: niedobór
żelaza, niedokrwistość z nieoboru żelaza, regularne oddawanie krwi
(krwiodawstwo), hemosyderoza płucna, hemoglobinuria, koagulopatie prowadzące do
krwawień, przewlekłe krwawienia z przewodu pokarmowego, układu moczowego i dróg
rodnych (prowadzące do utraty żelaza), dieta uboga w żelazo, zaburzenia
wchłaniania (np. achlorchydia, choroba Crohna), ciąża.

 

 

CRP, ilościowo

Krótko o badaniu

CRP ilościowo. CRP (białko C-reaktywne), jest tzw. białkiem ostrej fazy, szybkim wskaźnikiem (4-8 godzin) uszkodzeń tkanek w wyniku zapalenia, infekcji, martwicy niedokrwiennej mięśni lub urazu. Badanie jest przydatne w diagnostyce i monitorowania leczenia stanów zapalnych i uszkodzenia tkanek w przebiegu infekcji (głównie bakteryjnych), chorób reumatycznych i nowotworowych, zawału serca i  stanów pourazowych.

Więcej informacji

CRP (białko C-reaktywne), jest czułym wskaźnikiem ostrych stanów zapalnych o różnym pochodzeniu. Poziom CRP, jednego z tzw. białek ostrej fazy, wzrasta w surowicy i osoczu w trakcie ogólnej, niespecyficznej odpowiedzi na infekcje (głównie bakteryjne) oraz  w wyniku stanu zapalnego  bez tła infekcyjnego, jak: arterioskleroza (miażdżyca), uszkodzenie mięśnia sercowego o podłożu niedokrwiennym, choroby reumatyczne, urazy (np. rozległe oparzenia, zranienia, zabiegi operacyjne) i choroby nowotworowe. Widoczny wzrost stężenia CRP następuje w 4 do 8 godz. od pojawienia się przyczyny, stąd, w odróżnieniu od OB, oznaczenie CRP jest istotne w stanach ostrych. Wykorzystywane jest także w monitorowaniu przebiegu leczenia wymienionych stanów chorobowych. Ilościowe oznaczenie CRP ma zastosowanie w ocenie rokowania u chorych z niektórymi chorobami nowotworowymi, a ultraczułe w ocenie ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia. CRP jest białkiem ostrej fazy, syntetyzowanym w wątrobie pod wpływem cytokin prozapalnych (szczególnie IL-6). Fizjologiczne stężenie CRP nie przekracza 5 mgL, stężenie większe niż 10 mg/ uznawane jest za patologiczne, a dalszy jego wzrost może być drastyczny – po 24-48 godzinach od pojawienia się przyczyny nawet 1000-krotny. Fizjologiczna rola CRP polega na rozpoznawaniu i eliminacji obcych patogenów (bakterii, grzybów i pasożytów) oraz potencjalnie toksycznych substancji endogennych uwalnianych z uszkodzonych tkanek (fragmenty komórek, DNA).

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Czynnik reumatoidalny, lipemia.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone stężenia: 
zakażenia bakteryjne, zakażenia wirusowe, infestacje pasożytnicze, stany zapalne miejscowe i uogólnione, posocznica, choroby reumatyczne, choroby autoimmunologiczne, oparzenia, urazy chirurgiczne, martwica tkanek, choroba Crohna, ostre zespoły wieńcowe, niektóre nowotwory.

 

 

TSH

Krótko o badaniu

TSH. Oznaczenie stężenia TSH (hormon tyreotropowy, tyreotropina) jest najczulszym badaniem wykrywającymi zaburzenia czynności tarczycy (łącznie z zaburzeniami bezobjawowymi) oraz umożliwiającym monitorowanie i  ocenę skuteczności leczenia niedoczynności i nadczynności tarczycy. Przy typowym dla nadczynności tarczycy nadmiarze hormonów tarczycowych we krwi stężenie TSH maleje, przy niedoborze hormonów tarczycy w krwi – wzrasta.

Więcej informacji

Oznaczenie stężenia TSH (hormon tyreotropowy, tyreotropina) wykonywane  jest głównie w celu oceny stanu metabolicznego  tarczycy (gruczołu tarczowego) oraz w monitorowaniu  leczenia chorób tarczycy. TSH jest hormonem wydzielanym przez przysadkę mózgową, a zmiany jego stężenia na zasadzie  sprzężenia zwrotnego wiążą się ze zmianami poziomu  hormonów wydzielanych przez tarczycę: trijodotyroniny – T3, tyroksyny – T4  oraz ich wolnych  frakcji: FT3 i FT4. Stężenie TSH należy oznaczać jednocześnie  z stężeniem wolnej frakcji tyroksyny (FT4) i w drugiej kolejności FT3. Stężenie TSH zmienia się w przebiegu ostrych i przewlekłych chorób tarczycy, a także w wyniku działania leków tarczycowych i nietarczycowych.  W klinicznych  stanach chorób tarczycy wzrost stężenia TSH w krwi obwodowej wiąże się z niedoczynnością tarczycy (hipotyreoza), a spadek stężenia TSH z nadczynnością tarczycy (hipertyreoza). Istotnym  celem pomiaru  TSH jest diagnostyka subklinicznych (bezobjawowych) postaci chorób tarczycy. W ich przypadku  nieprawidłowe  stężenia TSH obserwowane są przy jeszcze prawidłowych stężeniach wolnych frakcji hormonów tarczycy. Nieistotna klinicznie, mieszcząca się ciągle w zakresie prawidłowym, dwukrotna zmiana stężenia FT4,  wiąże się ze 100 krotną zmianą stężenia TSH, co ilustruje  logarytmiczno-liniową zależności stężeń obu hormonów. W diagnostyce subklinicznych chorób tarczycy zalecane jest oznaczanie TSH testami III generacji. Wytwarzanie i wydzielanie TSH pozostaje pod kontrolą TRH (hormonu uwalniającego tyreotropinę) i sprzężenia zwrotnego z hormonami tarczycy działającego w osi podwzgórze-przysadka-tarczyca. TSH stymuluje wychwyt jodu, syntezę i jodowanie tyreoglobuliny (Tg), wychwyt koloidu przez komórki pęcherzykowe tarczycy, a także uwalnianie hormonów z Tg. TSH wpływa również na wielkość oraz ilość tarczycowych komórek pęcherzykowych. Niedobory TSH spowodowane chorobą przysadki lub podwzgórza powodują wtórną niedoczynność tarczycy. Nadmiar TSH produkowany przykładowo przez guz przysadki, powoduje wtórną nadczynność gruczołu tarczowego. Jak wspomniano w ocenie zaburzeń funkcji tarczycy badanie TSH powinno się wykonywać z jednoczesnym oznaczeniem stężeń hormonów wydzielanych przez gruczoł tarczowy.

Przygotowanie do badania

Ze względu na zmiennością dobową wydzielania TSH  zaleca się, aby badanie było wykonywane w godzinach porannych lub o określonej porze w przypadku badań powtarzanych.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Leki m.in.: dopamina, L-dopa, glikokortykosteroidy, amiodaron, propranolol, propylotiouracyl, kontrast; wahania dobowe; przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: guz przysadki wydzielający TSH, nadczynność przysadki; ektopowe wydzielanie TSH; niedoczynność tarczycy w takich chorobach i stanach jak: choroba Hashimoto, atroficzne zapalenie tarczycy, radioterapia tarczycy i szyi, pooperacyjna niedoczynność, infekcje tarczycy, niedobór jodu; autoprzeciwciała przeciw tarczycy; wrodzone defekty syntezy hormonów; stosowane leki: lit, jodyna; leki amiodaron, glikokortykosteroidy, propranolol, propylotiouracyl; kontrast; nadczynność podwzgórza; ostre i przewlekłe choroby niezwiązane z tarczycą (szczególnie faza zdrowienia – niewielki wzrost <12mIU/l), guz, amyloidoza, agenezja lub hipoplazja tarczycy, wole Riedla.

Przyczyny obniżenia stężeń: choroby przysadki (w tym guz) – niedoczynność przysadki mózgowej; nadczynność tarczycy w takich chorobach i stanach jak: choroba Gravesa i Basedowa, wole wieloguzkowe toksyczne – choroba Plummera, nowotwory tarczycy, gruczolak toksyczny, przejściowe zapalenie tarczycy (poporodowe; ektopowa tkanka tarczycowa; bezobjawowe, wirusowe-choroba de Quervaina); stosowane leki: amiodaron,  glikokortykosteroidy, dopamina; leczenie tyroksyną; ciąża; ostre i przewlekłe choroby niezwiązane z tarczycą (zwykle obniżone TSH do poziomu 0,05-0,1 mIU/l), niedoczynność podwzgórza.

 

 

FT4

Krótko o badaniu

Kliniczna ocena stanu czynnościowego tarczycy – diagnostyka i monitorowanie leczenia chorób tarczycy.

Więcej informacji

Oznaczenie stężenia wolnej frakcji tyroksyny (FT4). Badanie służy do diagnostyki i monitorowania leczenia chorób tarczycy. Wzrost stężenia FT4 towarzyszy nadczynności, a spadek – niedoczynności tarczycy. Wykonywane jednocześnie z oznaczeniem TSH (hormon tyreotropowy) oznaczenie FT4 stanowi podstawę diagnostyki stanu czynnościowego tarczycy u pacjentów ambulatoryjnych.
FT4 jest niezwiązaną z białkami frakcją osoczową tyroksyny (T4) –  głównego hormonu wytwarzanego i wydzielanego przez tarczycę, która w 99,95% związana jest z białkami nośnikowymi.  Najważniejszymi białkami transportującymi T4 jest globulina wiążąca tyroksynę (TBG) i albumina wiążąca tyroksynę. T4 nie wykazuje większej aktywności biologicznej i pełni funkcję prohormonu, który w tkankach obwodowych przekształcany jest w trijodotyroninę (T3). Jej wolna frakcja (FT3) wykazuje aktywność biologiczną w stosunku do komórek docelowych. Poziom  stężenia FT4 jest silniej skorelowany z stanem metabolicznym  tarczycy niż poziom całkowitej T4 (T4 i FT4 łącznie), gdyż wahania stężenia TBG  i jej zdolności do wiązania T4 mogą maskować istotne zmiany poziomu T4, wynikłe  bezpośrednio ze stanu czynnościowego tarczycy. Poziom FT4  jest  stabilniejszy  niż T4, a jego wahania mieszczą się w węższym zakresie. Algorytm postępowania diagnostycznego w chorobach tarczycy zakłada wstępne oznaczenie FT4 łącznie z TSH. Zmiana stężeń TSH wyprzedza zmianę stężeń FT4, a amplituda zmian jest kilkadziesiąt razy większa. Dalsze ambulatoryjne różnicowanie chorób tarczycy polega na oznaczeniu FT3 łącznie z TRH (hormon uwalniający TSH). Wyniki uzyskane tymi testami pozwalają na diagnozę i różnicowanie nadczynności/ niedoczynności tarczycy: pierwotnej (związanej ze zmianami w obrębie gruczołu) i wtórnej (związanej z regulacją przez przysadkę/podwzgórze) oraz subklinicznej postaci nadczynności.

Rola hormonów tarczycy
Wydzielanie i synteza hormonów tarczycy pozostaje pod kontrolą TSH. Hormony tarczycy pobudzają w tkankach procesy fosforylacji oksydacyjnej, wpływają na transport błonowy, modulują syntezę białek, wpływają na działanie innych hormonów. Biorą udział w kontroli funkcjonowania wielu narządów i układów: krążenia, nerwowego (kluczowe w okresie płodowym), pokarmowego, rozrodczego, nerek. Regulują metabolizm lipidów i węglowodanów.

Przygotowanie do badania

Nie wykonywać oznaczenia FT4 u pacjentów w trakcie leczenia heparyną  i w okresie kilku dni od przerwania leczenia. U chorych z ostrymi chorobami nie-tarczycowymi oznaczenie wykonywać łącznie z oznaczeniem TSH. Ostrożnie interpretować wyniki u osób leczonych lekami wpływającymi na białka transportujące T4.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Rozcieńczanie próbki; leczenie heparyną, krążące autoprzeciwciała dla T4,  inhibitory wiązania hormonów,  przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: choroba Gravesa i Basedowa, choroba Hashimoto (rzadko), wole toksyczne wieloguzkowe, gruczolak toksyczny, przejściowe zapalenie tarczycy (poporodowe, bezobjawowe, wirusowe,choroba de Quervaina), ektopowa tkanka tarczycowa, nowotwory tarczycy, guz przysadki wydzielający TSH; ciąża; leczenie tyroksyną; preparaty jodu, heparyna (indukuje wypieranie T4 z połączeń z białkami); glikokortykoidy, propranolol, amiodaron, propylotiouracyl; kontrast.

Przyczyny spadku stężenia: choroba Hashimoto, atroficzne zapalenie tarczycy, infekcje tarczycy, wrodzone defekty syntezy hormonów, choroby przysadki z niedoborem TSH, zespoły pozatarczycowe (ostre i przewlekłe choroby niezwiązane z tarczycą), guz przysadki, amyloidoza, agenezja lub hipoplazja tarczycy, wole Riedla, autoprzeciwciała przeciw tarczycy; radioterapia tarczycy i szyi, pooperacyjna niedoczynność (w tym wcześniejsze leczenie tyreotoksykozy); niedobór jodu; leki: lit, jod; nieprawidłowe dawkowanie tyroksyny.

 

 

FT3

Krótko o badaniu

Kliniczna ocena stanu czynnościowego tarczycy – diagnostyka i monitorowanie leczenia chorób tarczycy.

Więcej informacji

Oznaczenie stężenia wolnej frakcji trijodotyroniny (FT3). Badanie służy do diagnostyki i monitorowania leczenia chorób tarczycy. Wzrost stężenia FT3 towarzyszy nadczynności, a spadek – niedoczynności tarczycy. W diagnostyce ambulatoryjnej stężenie FT3 oznaczane jest zwykle  w drugiej kolejności, w przypadku sprzecznych wyników oznaczeń  TSH i wolnej tyroksyny (FT4). Wielkość stężenia FT3 przy prawidłowym stężeniu FT4 i obniżonym stężeniu TSH pozwala na różnicowanie pomiędzy subkliniczną  niedoczynnością tarczycy (FT3 w normie), zatruciem T3 – tyreotoksykozą (podniesiona FT3) i zespołem niskiej T3 (obniżona FT3).
W stanie prawidłowym tarczycy FT3 stanowi około 0,25% puli T3 w surowicy. T3 podobnie, jak T4, krąży w połączeniu z białkami nośnikowymi: TBG (globulina wiążąca tyroksynę), prealbuminą i albuminą. T3 stanowi około 5% wszystkich hormonów tarczycy, ale  wykazuje większą aktywność metaboliczną niż T4, szybszy metabolizm i szerszy zakres działania.T3 produkowana jest głównie w procesie pozatarczycowej konwersji T4  (enzymatyczne odjodowanie)  w tkankach obwodowych. T4 może również ulegać konwersji do nieaktywnej formy rT3, a proces ten nasila się w przebiegu ostrych i przewlekłych chorób niezwiązanych z tarczycą lub podczas leczenia np. amiodaronem. Stężenie FT3 lepiej odzwierciedla aktualny stan czynności tarczycy niż stężenie T3, zależne od stężenia i właściwości białek nośnikowych. Dotyczy to chorób i stanów wpływających na białka nośnikowe, głównie  TBG i albuminę:  ciąży, doustnej antykoncepcji, hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), estrogenowej terapii zastępczej (EST), chorób wątroby i nerek, leków wiążących się konkurencyjnie z białkami, jak: salicylany, heparyna (pośrednio), fenytoina, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), furosemid, karbamazepina. Stężenie FT3 w tych przypadkach pozostaje bez zmian.

Rola hormonów tarczycy
Wydzielanie i synteza hormonów tarczycy pozostaje pod kontrolą TSH. Hormony tarczycy pobudzają w tkankach procesy fosforylacji oksydacyjnej, wpływają na transport błonowy, modulują syntezę białek, wpływają na działanie innych hormonów. Biorą udział w kontroli funkcjonowania wielu narządów i układów: krążenia, nerwowego (kluczowe w okresie płodowym), pokarmowego, rozrodczego, nerek. Regulują metabolizm lipidów i węglowodanów.

Przygotowanie do badania

Nie wykonywać oznaczenia FT4 u pacjentów w trakcie leczenia heparyną  i w okresie kilku dni od przerwania leczenia. U chorych z ostrymi chorobami nie-tarczycowymi oznaczenie wykonywać łącznie z oznaczeniem TSH. Ostrożnie interpretować wyniki u osób leczonych lekami wpływającymi na białka transportujące T3.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Rozcieńczanie próbki; leczenie heparyną, krążące autoprzeciwciała dla T3,  inhibitory wiązania hormonów,  przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA. Stosowany głównie w różnicowaniu subklinicznej nadczynności tarczycy.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: choroba Gravesa i Basedowa, choroba Hashimoto (rzadko), wole toksyczne wieloguzkowe, gruczolak toksyczny, przejściowe zapalenie tarczycy (poporodowe, bezobjawowe, wirusowe, choroba de Quervaina), ektopowa tkanka tarczycowa, nowotwory tarczycy, guz przysadki wydzielający TSH; ciąża; leczenie tyroksyną; preparaty jodu, heparyna (indukuje wypieranie T4 z połączeń z białkami); glikokortykoidy, propranolol, amiodaron, propylotiouracyl; kontrast.

Przyczyny spadku stężenia: choroba  Hashimoto, atroficzne zapalenie tarczycy, infekcje tarczycy, wrodzone defekty syntezy hormonów, choroby przysadki z niedoborem TSH, zespoły pozatarczycowe (ostre i przewlekłe choroby niezwiązane z tarczycą), guz przysadki, amyloidoza, agenezja lub hipoplazja tarczycy, wole Riedla, autoprzeciwciała przeciw tarczycy; radioterapia tarczycy i szyi, pooperacyjna niedoczynność (w tym wcześniejsze leczenie tyreotoksykozy); niedobór jodu; leki: lit, jod; nieprawidłowe dawkowanie tyroksyny.

 

 

anty-TPO

Krótko o badaniu

Diagnostyka chorób autoimmunologicznych tarczycy. Diagnostyka ryzyka  chorób tarczycy i innych patologii. Diagnostyka aktualnego stanu metabolicznego tarczycy.

Więcej informacji

Badanie
„anty-TPO” polega na oznaczeniu poziomu autoprzeciwciał skierowanych przeciwko
antygenom tarczycy. Przeciwciała przeciwko peroksydazie  (anty-TPO) są
przeciwciałami własnymi organizmu swoistymi w stosunku do peroksydazy
tarczycy (TPO), jednego z trzech antygenów tarczycy, które odgrywają rolę w chorobach
autoimmunologicznych tarczycy. TPO stanowi  główny antygen mikrosomów komórek tarczycy i
najczulszy parametr w wykrywaniu autoimmunologicznych chorób tarczycy. Biochemicznie
TPO  katalizuje jodynację tyrozyny w
tyreoglobulinie w biosyntezie T3 i T4. Przeciwciała anty-TPO uczestniczą w mechanizmie
uszkadzaniu tkanki gruczołowej tarczycy, prowadzącym do niedoczynności w
następstwie zapalenia typu Hashimoto i w zanikowym zapaleniu tarczycy. Wzrost
miana anty-TPO poprzedza pojawianie się pozostałych objawów niedoczynności
tarczycy: wzrostu TSH w subklinicznej postaci niedoczynności i spadku FT4 w
niedoczynności jawnej. Obecność  anty-TPO
stwierdza się u ponad 95% chorych na chorobę Hashimoto i u około 85% chorych  na chorobę Gravesa-Basedowa. Poza znaczeniem w
diagnostyce  autoimmunologicznych
tarczycy chorób tarczycy oraz określaniu ryzyka ich wystąpienia, obecność  anty-TPO stanowi czynnik: ryzyka  rozwoju niedoczynności tarczycy w przebiegu leczenia
interferonem alfa i interleukiną 2 (zapalenie wątroby typu C), solami litu
(choroby psychiatryczne ); ryzyka zaburzeń czynności tarczycy w przebiegu
leczenia amiodaronem (leczenie arytmii serca);  ryzyka niedoczynności tarczycy  nasilonego u osób z zespołem Downa; ryzyka
zaburzeń tarczycy w przebiegu ciąży, w wyniku kontrolowanej hiperstymulacji
jajników i poporodowego zapalenia tarczycy; ryzyka poronienia i niepowodzenia
zapłodnienia in vitro. Wyniki pomiaru stężenia anty-TPO zawsze należy
interpretować w kontekście stanu klinicznego i wyników innych badań.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny podwyższonego stężenia: choroba Hashimoto, choroba Gravesa i Basedowa, idiopatyczny obrzęk śluzowaty, inne choroby autoimmunologiczne tarczycy, podeszły wiek, cukrzyca typu I, leki (amiodaron, lit, interferon alfa, IL-2).

 

 

anty-TG

Krótko o badaniu

Diagnostyka chorób autoimmunologicznych tarczycy. Diagnostyka aktualnego stanu metabolicznego tarczycy. Monitorowanie leczenia raka tarczycy – weryfikacja oznaczeń tyreoglobuliny i wykrywanie wznowy choroby.

Więcej informacji

Przeciwciała
(anty-Tg) są  przeciwciałami swoistymi w
stosunku do tyreglobuliny (Tg), jednego z trzech antygenów tarczycy, które
odgrywają rolę w chorobach  autoimmunologicznych
tarczycy. Tg jest produkowana przez tarczycę i stanowi główny składnik
wydzieliny pęcherzyków tarczycy. Z Tg syntetyzowane są główne hormony tarczycy
trijodotyronina – T3 i tyroksyna – T4. W niskich stężeniach anty-Tg występują u
około 10 % zdrowych osób. Częściej przeciwciała tarczycowe wykrywanie są u
chorych z nietarczycowymi chorobami autoimmunologicznymi, jak: cukrzyca typu I,
niedokrwistość złośliwa oraz u osób w wieku 60 – 80 lat oraz u osób poddanych
zabiegom chirurgicznym tarczycy i jodoterapii jodem radioaktywnym. Oznaczanie
anty-Tg jest zalecanym testem pomocniczym, który powinien być wykonywany w
każdej próbce przeznaczonej do oznaczeń Tg, ponieważ anty-Tg zaburzają wynik
oznaczenia Tg. Zalecenie to jest szczególnie istotne w przypadku osób podejrzanych
o wysoki poziom Tg, gdyż w takich próbkach interferencji przeciwciał jest
bardzo silna. W chorobach autoimmunologicznych tarczycy oznaczanie anty-Tg jest
diagnostycznie istotne jedynie u mieszkańców obszarów z niedoborem jodu, zwłaszcza
u chorych z wolem guzkowym, a także pomocne w monitorowaniu leczenia wola
endemicznego za pomocą jodu. W obszarach bez niedoboru jodu zalecane jest
oznaczanie przeciwciał antyperoksydazowych (anty-TPO), ponieważ osoby z
dodatnim  wynikiem anty-Tg, ale ujemnym
anty-TPO rzadko wykazują zaburzenia funkcji tarczycy. Pomiary stężenia anty-Tg
są istotne w diagnostyce zróżnicowanego raka tarczycy (DTC): w wykrywaniu,
monitorowaniu leczenia i wykrywaniu wznowy – w charakterze oznaczeń
towarzyszących pomiarom Tg. Nadto, wzrost poziomu anty-Tg w seryjnych
oznaczeniach u chorego po zabiegu chirurgicznym/ablacji, może być zastępczym
markerem nowotworu, w przypadkach, kiedy przeciwciała  anty-Tg uniemożliwiają miarodajne oznaczenia
Tg. U chorych całkowicie wyleczonych następuje spadek poziomu anty-Tg do
wartości niewykrywalnych w okresie 1 do 4 lat, przy wyleczeniu częściowym
anty-Tg w stężeniach wykrywalnych pozostaje. Wzrost stężeń anty-Tg u takich osób
jest na ogół pierwszą  oznaką wznowy.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny podwyższonego miana: Choroby autoimmunologiczne: choroba Hashimoto, choroba Gravesa i Basedowa, inne choroby autoimmunologiczne tarczycy, zróżnicowany rak tarczycy (DTC), nie tarczycowe choroby autoimmunologiczne: cukrzyca typu I, niedokrwistość złośliwa,  podeszły wiek, zabiegi chirurgiczne tarczycy, terapia jodem radioaktywnym (ablacja), jodoterapia,

 

 

Witamina B12

Krótko o badaniu

Diagnostyka i leczenie niedoborów witaminy B12. Diagnostyka i leczenie chorych na anemię. Diagnostyka i leczenie zaburzeń neurologicznych.

Więcej informacji

Pomiary stężenia witaminy B12 (kobalaminy, cyjanokobalaminy) wykonywane są w celu rozpoznania przyczyn niedokrwistości lub neuropatii, a także jako badanie kontrolne leczenia preparatami tej witaminy. Poziom witaminy B12 w krążeniu jest dobrym wskaźnikiem zapasu tkankowego: niski poziom B12 w surowicy/osoczu wskazuje na niedobór witaminy, prawidłowy lub podwyższony, wyklucza. Deficyt witaminy B12 pozostaje w związku z deficytem  kwasu foliowego w erytrocytach,  natomiast w surowicy niedoborowi  witaminy B12 zazwyczaj towarzyszy prawidłowe lub podniesione stężenie kwasu foliowego. Niedobory witaminy B12 rzadko wynikają z braków żywieniowych, częściej z zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Nieprawidłowe wchłanianie może być spowodowane występowaniem autoprzeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle’a (IF) lub jego niedoborem (choroba Addisona i Biermera). Autoprzeciwciała przeciw czynnikowi wewnętrznemu są stwierdzane u ponad połowy chorych na anemię złośliwą. W przewodzie pokarmowym witamina B12 po uwolnieniu z pożywienia w żołądku jest wiązana przez białka transportowe i wchłaniana w jelicie krętym. W komórce nabłonka jelita następuje związanie witaminy B12 z transkobalaminą II, która jest głównym nośnikiem witaminy w krążeniu. Prawie całą wchłoniętą witamina B12 wychwytują z krwi żyły wrotnej hepatocyty, będące miejscem jej magazynowania i uwalniania zgodnie z zapotrzebowaniem organizmu.  Zapasy witaminy B12 pokrywają zapotrzebowanie nawet do 5 lat.

Niedobór witaminy B12 może prowadzić do wystąpienia:

  • anemii megaloblastycznej: zaburzenie syntezy DNA i RNA, wtórne do zaburzenia przemiany folianów,
  • neuropatii: demielinizacja w OUN z takimi objawami jak na przykład: piekący ból, utrata kontroli wydalania, osłabienie, paraliż, dezorientacja, demencja.

Niedobór witaminy B12 może być także związany z zapaleniem języka, utratą apetytu i masy ciała, wzdęciami, zaparciami, zaburzeniami psychicznymi i ograniczeniem płodności.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo  między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Próbki z materiałem do badania (krew/surowica/osocze) chronić przed
światłem.
Przeciwciała heterofilne, HAMA.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: choroby wątroby, zespoły mieloproliferacyjne, przewlekła białaczka szpikowa (wysoki poziom białek transportujących nieaktywną witaminę), suplementacja witaminy B12.

Przyczyny obniżenia stężenia: anemia złośliwa, zespół Imerslund-Gräsbecka, wrodzony brak wydzielania IF, leukopenia, szpiczak mnogi, w przypadku hipoplastycznego i aplastycznego szpiku, podeszły wiek, zaburzenia wchłaniania (resekcja jelita lub żołądka, stany zapalne jelit, przerost bakterii jelitowych, HIV), ścisła dieta wegetariańska, choroby autoimmunologiczne, leki (podtlenek azotu, fenytoina, inhibitory reduktazy tetrahydrofolianowej, metformina, inhibitory pompy protonowej), choroby metaboliczne, niskie stężenie transkobalaminy I.

 

 

Kwas foliowy

Krótko o badaniu

Diagnostyka i leczenie chorych na niedobory kwasu foliowego. Diagnostyka i leczenie chorych na anemię.

Więcej informacji

Oznaczenie stężenia kwasu foliowego (folianu) wykonuje się w celu diagnostyki jego niedoborów oraz rozpoznania przyczyn i leczenia anemii (niedokrwistości) . Kwas foliowy i witamina B12 są istotne dla hematopoezy, a ich  deficyty w erytrocytach pozostają ze sobą w związku. W surowicy, niedoborowi  witaminy B12 zazwyczaj towarzyszy prawidłowe lub podniesione stężenie kwasu foliowego, natomiast w erytrocytach stężenie kwasu foliowego jest często również za niskie. Ponieważ poziom krążącego kwasu foliowego zależy od diety, nie jest miarodajnym wskaźnikiem tkankowych zapasów kwasu i dlatego równocześnie z pomiarem kwasu foliowego w surowicy lub osoczu należy wykonać pomiar w krwinkach czerwonych.

Wskazaniem do wykonania badania jest: niedokrwistość megaloblastyczna, długoterminowa terapia lekami przeciwpadaczkowymi, zwiększone ryzyko wystąpienia niedoboru (ciąża, laktacja, połóg, dializy, alkoholizm, przewlekłe choroby wątroby, choroby nowotworowe, łuszczyca). Niedobory kwasu foliowego, będące wynikiem braków żywieniowych, wiążą się często z przyzwyczajeniami dietetycznymi. Przykładowo, gotowanie powoduje utratę folianu ze względu na jego wrażliwość na temperaturę. Niewystarczające spożycie kwasu foliowego prowadzi do obniżenia jego stężenia najpierw w surowicy, a następnie w erytrocytach, skutkująć wzrostem stężenia homocysteiny i zmianami megaloblastycznymi w szpiku i innych tkankach. Niedobór w trakcie ciąży może doprowadzić do wystąpienia wad cewy nerwowej u płodu, przedwczesnego porodu, niskiej masy urodzeniowej dziecka czy opóźnionego rozwoju płodu.
Źródłem kwasu foliowego w diecie są: wątroba, szpinak, warzywa o ciemnozielonych liściach, rośliny strączkowe, sok pomarańczowy oraz suplementy diety. Dostępność witaminy z naturalnych źródeł jest różna i zależna od stopnia uwolnienia ze struktur komórkowych w trakcie trawienia. Wchłanianie suplementowanego kwasu foliowego dochodzi nawet do 100%.

Kwas foliowy występuje we krwi jako 5-metylotetrahydrofolian (5-MTHF) w połączeniu z albuminą (słabe wiązanie), lub w niewielkiej ilości, z białkiem wiążącym foliany (o dużym powinowactwie). Metabolizm 5-MTHF istotnie zależy od witaminy B12 –  w przypadku jej niedoboru nie jest on przekształcany do THF niezbędnego w wielu reakcjach chemicznych. Podstawową funkcją fizjologiczną kwasu foliowego jest jego udział w syntezie składników DNA i RNA, przemianach homocysteiny do metioniny i s-adenozylometioniny, wytwarzaniu neurotransmiterów, białek i lipidów błon komórkowych.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo  między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Nie należy wykonywać badania w trakcie terapii metotreksatem.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

 

Próbki z materiałem do badania (krew/surowica/osocze) chronić przed
światłem.
Metotreksat może wpływać na wyniki oznaczenia;
przeciwciała heterofilne, HAMA.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny obniżenia stężenia: zburzenia składu bakterii jelitowych, ograniczone wchłanianie jelitowe (resekcja jelita, celiakia, sprue tropikalna), niewystarczająca podaż w diecie, alkoholizm, zwiększone zapotrzebowanie (ciąża, choroby wątroby, nowotwory), przyjmowane leki (antagoniści kwasu foliowego – metotreksat, inhibitory wchłaniania – fenytoina, inhibitory reduktazy dihydrofolianowej – trimetoprim), dializy.

 

 

Hemoglobina glikowana

Krótko o badaniu

Hemoglobina glikowana. Oznaczenie przydatne w monitorowaniu  wyrównania glikemii u chorych na cukrzycę.

Więcej informacji

Oznaczenie hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) służy do u monitorowania przebiegu cukrzycy i pomocy w decyzjach terapeutycznych. Wynik HbA1c odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi w okresie poprzedzających 2-3 miesięcy. Część glukozy we krwi nieenzymatycznie kondensuje z aminokwasem waliną znajdującym się na końcu łańcucha białkowego hemoglobiny A, głównej formy hemoglobiny u dorosłych. Glikozylacja hemoglobiny jest procesem nieodwracalnym, stąd glukoza związana z hemoglobiną pozostaje w erytrocycie do końca życia krwinki. HbA1c stopniowo ulega eliminacji z krążenia w miarę powstawania generacji erytrocytów zawierających hemoglobinę nieglikowaną, sukcesywnie zastępujących erytrocyty starsze. Stężenie HbA1c we krwi jest proporcjonalne do długości życia erytrocytu i stężenia glukozy w krwi. Ze względu na długi czas życia erytrocytów (średnio 120 dni) oznaczone wartości HbA1c odzwierciedlają poziomy glukozy w poprzedzających 6-8 tygodniach. 50% puli odzwierciedla poziom glukozy z miesiąca poprzedzającego badanie, okres poprzedzających 60-120 dni reprezentowany jest przez 25% HbA1c. Gwałtowny wzrost stężenia glukozy wpływa na szybkie zmiany HbA1c w ciągu pierwszych dwóch miesięcy, z następującą później stabilizacją. Przy interpretacji wyniku HbA1c należy uwzględniać choroby wpływające na życia krwinek. Zaniżony poziom HbA1c obserwowany jest po utracie krwi i w anemii hemolitycznej. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza występuje podwyższony poziom HbA1c  związany z większym odsetkiem „starych” krwinek. Badanie A1c wykorzystywane jest głównie do kontroli wyrównania poziomu glukozy u chorych na cukrzycę w celu korekty leczenia lub dla ustalenia wysokości poziomu przed leczeniem. Wykonywane jest kilka razy w roku.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Przeciwciała heterofilne.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wzrost
stężenia (odsetek HbA1c)
: wzrost stężenia glukozy (cukrzyca), niedokrwistość z
niedoboru żelaza, w niektórych metodach chromatograficznych niewęglowodanowe
modyfikacje hemoglobiny (alkoholizm, zatrucie ołowiem, mocznica, długotrwałe
stosowanie dużych dawek aspiryny),

Obniżone
wartości (odsetek HbA1c)
: niedokrwistość hemolityczna, utrata krwi,
choroby i stany skracające czas przeżycia krwinek np. występowanie
nieprawidłowych form hemoglobiny. Zwykle mamy do czynienia z wynikami fałszywie
zaniżonymi.

 

 

Insulina

Krótko o badaniu

Insulina. Pomiar stężenia insuliny przydatny w diagnostyce insulinooporności i rozpoznawaniu nowotworu  wydzielającego insulinę (insulinoma).

Więcej informacji

Insulina. Pomiar stężenia insuliny, hormonu biorącego udział w regulacji gospodarki wodorowęglanowej organizmu, przydatny w głównie w podejrzenie insulinomy,  nowotworu wydzielającego insulinę. Insulina jest hormonem białkowym wytwarzanym w komórkach beta wysp Langerhansa w trzustce. Obniża poziom wchłoniętej przez krew glukozy dzięki działaniu anabolicznemu: stymulacji wychwytu glukozy, głównie przez komórki tkanki tłuszczowej, mięśniowej i hepatocyty, stymulacji przekształcania glukozy do glikogenu lub kwasów tłuszczowych, hamowaniu glukoneogenezy w wątrobie oraz stymuluji syntezy białek i hamowaniu ich rozkładu. Głównymi docelowymi organami dla insuliny są: wątroba, mięśnie szkieletowe i tkanka tłuszczowa, których komórki posiadają receptor dla insuliny. Glukoza, aminokwasy, hormony trzustki i przewodu pokarmowego (np. glukagon, gastryna, sekretyna, pankreozymina) oraz niektóre leki pobudzają wydzielanie insuliny. Czynnikami hamującymi wydzielanie insuliny są: hipoglikemia, somatostatyna i niektóre leki. Insulina jest wydzielana fizjologicznie w sposób pulsacyjny, dwufazowy. Jej okres półtrwania w krwi wynosi ok. 5 min. Z krążenia  usuwana jest głównie przez wątrobę. Pomiar stężenia insuliny w krwi najczęściej jest wykonywany równocześnie z oznaczeniem poziomu glukozy,  C-peptydu, a także w teście czynnościowym z tolbutamidem.

Przygotowanie do badania

Jeżeli lekarz nie zalecił inaczej, badanie powinno być wykonane na czczo. W takim przypadku ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Pomiar może być zafałszowany przez przeciwciała przeciw insulinie, obecne u niektórych osób przyjmujących insulinę egzogenną oraz przeciwciała heterofilne. Krew pobierać do probówek z inhibitorem glikolizy (np. fluorkiem sodu). W przypadku brak inhibitora glikolizy, przechowywanie krwi w temp. pokojowej powoduje obniżenie glikemii o 5-7% na godz.; proces zużywania glukozy w próbce nasila się w przypadku wysokiego hematokrytu i dużej liczby erytrocytów.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone stężenie: wyspiak (insulinoma), insulinooporność (np. cukrzyca typu II), akromegalia, zespół Cushinga, nietolerancja fruktozy, nietolerancja galaktozy, otyłość, leki (kortykosteroidy, lewodopa, doustna antykoncepcja, sulfonylomocznik, agoniści receptora beta), zespół policystycznych jajników, egzogenna insulina.

Obniżone stężenia: cukrzyca typu I i typ II (późny okres), niedoczynność przysadki, leki (leki alfa-adrenergiczne, beta-blokery, fenytoina, fenotiazyna, kwas nikotynowy, diazoksyd).

 

 

Witamina D metabolit 25(OH)

Krótko o badaniu

Ocena poziomu całkowitej 25-hydroksy witaminy D – witaminy 25(OH)D, przydatna  w przebiegu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym chorób metabolicznych tkanki kostnej oraz w zatruciu witaminą D.

Więcej informacji

Test polega na oznaczeniu stężenia całkowitej 25-hydroksy witaminy D: kalcydiolu  [25(OH)D] i innych hydorksylowanych pochodnych. Witamina D, chemicznie będąca grupą związków steroidowych, jest fizjologicznie aktywna w procesach związanych z gospodarką wapniowo-fosforanową organizmu oraz prawidłową strukturą i funkcją kości. Najważniejszymi formami witaminy D są: występująca naturalnie w roślinach witamina D(ergokalcyferol) i występująca u zwierząt witamina D3 (cholekalcyferol), różniące się strukturą bocznego łańcucha. U człowieka D2 i D3, fizjologicznie nie są witaminami lecz prohormonami, gdyż postać aktywnej biologicznie witaminy D: 1,25-dihydroksywitaminy D inaczej 1,25(OH)2D, uzyskują w wyniku przekształceń metabolicznych (hydroksylacji), następujących kolejno w wątrobie i nerkach. Znajomość poziomu witaminy D jest istotna w diagnostyce i leczeniu krzywicy, osteomalacji i osteoporozy oraz planowaniu i kontroli suplementacji pochodnymi witaminy D.  25-hydroksy witamina D [25 (OH) D lub 25-hydroksycholekalcyferol, kalcydiol) jest metabolitem witaminy D, stanowiącym jej główną postać w krążeniu. Kalcydiol powstaje w wyniku pierwszej hydroksylacji cząsteczki D2 i D3 w pozycji 25, która  zachodzi, jak wspomniano, w komórkach wątroby. Metabolit wykazuje bardzo słabą aktywność biologiczną (ok. stukrotnie niższą niż kalcytriol). Podlega dalszej hydroksylacji do 1,25(OH)2D lub do 24,25(OH)2D. Kalcydiol oznaczany jest w diagnostyce i leczeniu niedoborów witaminy D oraz w diagnostyce zatruć witaminą. Poza tym, wskazaniami do oznaczania kalcydiolu są: zaburzenia wchłaniania, zespół nerczycowy, krzywica, osteomalacja, choroby wątroby, obniżenie masy mięśniowej i kostnej, leczenie kortykosteroidami, lekami przeciwpadaczkowymi, immunosupresja.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Niskie stężenie: niewystarczająca ekspozycja na światło słoneczne, nieadekwatne spożycie witaminy D, zaburzenia wchłaniania, poważne schorzenia wątroby (zaburzenia funkcji hepatocytów), leki indukujące cytochrom P450 (zwiększenie metabolizmu witaminy przez leki przeciwpadaczkowe), zespół nerczycowy.

Wysokie stężenia: zatrucie witaminą D lub metabolitem 25(OH)D.

 

 

Kortyzol

Krótko o badaniu

Kortyzol. Diagnostyka różnicowa zaburzeń stężeń kortyzolu. Rozpoznawanie niedoczynności i nadczynności kory nadnerczy.

Więcej informacji

Oznaczenie stężenia kortyzolu we krwi, wykonywane w przypadku podejrzenia zaburzeń wydzielania kortyzolu powodujących  charakterystyczne objawy kliniczne. Kortyzol (hydrokortyzon) jest steroidem o najwyższym stężeniu w krążeniu i zarazem glukokorytkoidem wydzielanym przez strefę pasmowatą kory nadnerczy. Fizjologicznie jest uwalniany w odpowiedzi na produkowany przez przysadkę mózgową ACTH. Główną funkcją fizjologiczną kortyzolu jest: regulacja ciśnienia krwi, metabolizmu glukozy (glukoneogenza), białek i tłuszczów, hamowanie odpowiedzi układu odpornościowego (efekt przeciwzapalny), regulacja absorpcji wapnia oraz wydzielania kwasu żołądkowego i pepsyny. Wzrost stężenia kortyzolu powoduje, na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, ograniczenie wydzielania ACTH i CRH, podwzgórzowego hormonu uwalniającego kortykotropinę (ang. corticotropin-releasing hormone), regulując w ten sposób własny poziom we krwi. Sprzężenie CRH-ACTH-kortyzol  działa w osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.
Zaburzenia wydzielania kortyzolu mogą mieć charakter pierwotny lub wtórny. Powodem pierwotnego są: choroba nadnerczy powodująca ich nadczynność, np. nowotwór nadnercza, przerost nadnercza lub niedoczynność spowodowana zakażeniem lub  krwotokiem w nadnerczu. Powodem wtórnego zaburzenia są: nieprawidłowości  wydzielania ACTH i CRH występujące w niedoczynności przysadki mózgowej (np. w wyniku jej fizycznego uszkodzenia) lub nadczynności przysadki (np. w wyniku gruczolaka), nadczynności podwzgórza, a także w przypadku ektopowego wydzielania ACTH. Diagnostyka różnicowa powyższych stanów wymaga jednoczesnego oznaczenia kortyzolu i ACTH w krwi, a także opiera się na testach czynnościowych, oceniających funkcjonowanie osi podwzgórzowo-nadnerczowej po podaniu egzogennych substancji czynnych (np. oznaczenie kortyzolu po podaniu Synacthenu, testy stymulujące i hamujące ACTH, np. supresja dexametasonem). Kortyzol wydzielany  jest pulsacyjnie, wykazując rytm dobowy z najwyższymi stężeniami pomiędzy godziną 4 rano i 12 w południe. Pomiarów w krwi dokonuje się najczęściej w godzinach 8-9 rano oraz około godziny 24. Dobowy rytm wydzielania kortyzolu jest zaburzany przez dodatkowe wyrzuty spowodowane stresem, stanem lękowym, urazem i zabiegiem operacyjnym, wysiłkiem lub anoreksją. W krwi kortyzol występuje w formie związanej z białkiem CBG (globulina wiążąca kortykosteroidy, transkortyna, CBG – ang. corticosteroid binding globulin
), którego stężenie wpływa na poziom kortyzolu całkowitego. Hiperestrogenizm, ciąża, doustna antykoncepcja zwiększają stężenie CBG. Wzrost poziomu kortyzolu występuje również w przypadku ostrych zakażeń, silnego bólu, cukrzycy i niewydolności krążenia.

Przygotowanie do badania

Parametr wykazuje zmienność dobową. Badanie należy wykonywać rano, pomiędzy godziną 8-9 lub około 24. Należy minimalizować wpływ stresu badanego podczas pobierania krwi. Przed utrzymywać normalną podaż soli i unikać nadmiernego wysiłku fizycznego. Badanie może być zlecone na czczo.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Przeciwciała heterofilne.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

 

Wzrost stężenia: dobowe maksimum, zespół Cushinga (w tym nowotwór nadnerczy, przerost nadnerczy), nowotwór przysadki (gruczolak), nadczynność podwzgórza, ektopowe wydzielanie ACTH (nowotwór inny niż przysadki, np. płuc), stres, hipoglikemia, uraz, zabieg chirurgiczny, zakażenie, ostry krwotok, hipowolemia, gorączka, wysiłek fizyczny,  otyłość, nadczynność tarczycy, estrogenoterapia, alkohol;

Obniżone stężenie: niedoczynność kory nadnerczy (z różnych przyczyn), choroba Addisona, niedoczynność przysadki mózgowej (z różnych przyczyn), niedoczynność podwzgórza (z różnych przyczyn), niedoczynność tarczycy, leczenie glikokortykosteroidami, dobowe minimum.

 

 

Leptyna

Krótko o badaniu

Leptyna. Oznaczenie stężenia leptyny w krwi, przydatne w diagnostyce zaburzeń miesiączki na tle otyłości, funkcji rozrodczych i otyłości.

Więcej informacji

Oznaczenie leptyny we krwi jest przydatne w diagnostyce funkcji rozrodczych i zaburzeń miesiączki na tle otyłości i otyłości. Leptyna jest hormonem peptydowym wydzielanym głównie przez podskórne  komórki tłuszczowe (adipocyty).  Odgrywa rolę w regulacji pobierania pokarmu hamując apetyt przez wpływ na ośrodek w mózgu. To powoduje, że bywa nazywana hormonem sytości. Mechanizm regulacyjny wywierany przez leptynę polega na oddziaływaniu na podwzgórze przez swoisty receptor, co hamuje wydzielanie neuropeptydu Y stymulującego apetyt. Zaburzenia wytwarzania leptyny  (na przykład w wyniku mutacji genetycznej), bądź częściej, niewrażliwość receptorów dla leptyny, mogą prowadzi do nadwagi i otyłości. Poziom leptyny we krwi stanowi informację dla mózgu o zasobach energetycznych organizmu. Jest proporcjonalny do masy tkanki tłuszczowej. U kobiet poziom leptyny jest  2-3 razy większy niż u mężczyzn o tym samym BMI. Leptyna  wpływa na poziom prolaktyny, LH, FSH i hormonu wzrostu oraz reguluje proces powstawania hormonów sterydowych w gonadach.  W fazie pęcherzykowej jej stężenie w krwi jest proporcjonalne  do stężenia estradiolu.
Najwyższy poziom leptyny we krwi stwierdzany jest pomiędzy między północą i wczesnymi godzinami rannymi, najniższy od godzin przedpołudniowych do  północy. Na wahania poziomu leptyny wpływają zaburzenia cyklu miesiączkowego, zbyt duży wysiłek fizyczny oraz wysoko lub  niskoenergetyczna dieta.

 

P/c. p .transglutaminazie tkankowej (anty-tGT) w kl. IgA met. ELISA

Krótko o badaniu

Oznaczenie przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) w klasie IgA metodą ELISA w surowicy, przydatne w diagnostyce celiakii i nietolerancji glutenu oraz w monitorowania diety bezglutenowej.

Więcej informacji

Półilościowe oznaczenie przeciwciał IgA przeciwko ludzkiej transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) jest badaniem diagnostycznym w podejrzeniu celiakii, przesiewowym w grupie ryzyka wystąpienia celiakii, a także użytecznym w ocenie przestrzegania diety bezglutenowej. Celiakia (choroba trzewna) jest autoimmunizacyjną, genetycznie uwarunkowaną chorobą jelit, której objawy i konsekwencje sprzyjają powstawaniu autoprzeciwciał IgA i IgG skierowanych przeciwko endomyzjum jelita: przeciwciał anty-EMA i przeciw transglutaminazie tkankowej (anty-tTG). Powstawanie autoprzeciwciał stymulowane jest przez nadmierną reakcję na obce białko ziaren pszenicy – gliadynę, składnik glutenu, ale antygenem docelowym dla przeciwciał jest transglutaminaza tkankowa chorego, enzym odpowiedzialny za potranslacyjne modyfikacje białek. Obecność przeciwciał IgA anty-tTG jest wysoce czułym (ok. 90%)  i specyficznym (99%) testem w kierunku celiakii, jednakże, ze względu na możliwość współistnienia celiakii i deficytu przeciwciał w klasie IgA, wskazany jest równoczesny, ilościowy, pomiar przeciwciał swoistych dla transglutaminazy w klasie IgA i IgG (badania 633 i 634). Obok testu anty-tTG stosowane jest również oznaczenie poziomu przeciwciał antyendomyzjalnych (EMA) w klasie IgA,  przy czym oba typy przeciwciał generowane są w skutek tego samego uszkodzenia tkanek jelita.
Test anty-tTG IgA nie powinien być stosowany u dzieci poniżej 3 roku życia.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Interpretacja wyników testu anty-tTG IgA wymaga znajomości statusu przeciwciał IgA u badanego; deficyt przeciwciał w klasie IgA może być  powodem wyników fałszywie ujemnych. Zalecane jest wykonanie oznaczeń przeciwciał anty- tTG w klasach IgA i igG.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wzrost poziomu przeciwciał: nietolerancja glutenu, celiakia, choroba Duhringa.

Źródło: diag.pl
freepik.com”>Designed by Freepik